明了干细胞治疗心血管疾
对左心室功能产生了适度的长期改善，并降低了缺血性心脏病患者的死亡风险。544尽管结果并不普遍一致，但这些临床试验表明 BMSC 治疗确实提供了显着但适度的益处。此外，研究结果还证病的安全性和可行性。 随着几项使用不同 BMSC 追踪技术的研究的发表，BMSC 治疗的转折点随之而来。545、546、547这些研究表明，移植到受伤或正常心脏中的 BMSC 保持了造血细胞表型，并且在体内不会转分
化为心肌细胞。观察到的临床益处可能是由调节心脏重塑或电话号码列表血管生成的 BMSC 的旁分泌功能介导的。大多数有益因子通过细胞外囊泡在细胞间转移。548例如，VEGF、肝细胞生长因子 (HGF) 和 IGF-1 由 BMSC 分泌，可以促进血管生成并减少胶原沉积。549 , 550分泌的缺氧和 Akt 诱导的干细胞因子 (HASF) 可以激活 IGF-1 受体，刺激心肌细胞增殖并抑制细胞
https://lh5.googleusercontent.com/isn2I8BEfPxEcJ7Op6WYZVny91Mh1z4ehSy0sFVDRh6XtvgLlmAjC664h9Cu7gKP2ei4IXMkQqLXfJItxONs9vYQMYpNuEfVFPXuVa4O4AWQ0jvlb8cbeud-dDK8M3_0Vm_bLFAsGADqbjJVzzfuZCE
凋亡。551 , 552 , 553 , 554 sFRP2抑制Wnt通路和细胞凋亡并在心肌梗塞期间保护心脏。555一些旁分泌因子可以通过调节新陈代谢来保护心脏。556 , 557受损心肌中也存在调节免疫环境的因素。骨髓单核细胞产生 IL-10，减少 T 细胞积累，从而抑制梗塞心脏的炎症。第558章MSC 的旁分泌因子诱导巨噬细胞分泌 SDF-1 和纤溶酶原激活剂抑制剂-1 (PAI-1)。这两个因素均诱导 EC 分化，从而促进血管生成。559
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